Болезни сердца и сосудов |

Нередко клиническая картина подострого септического эндокардита носила стертый характер. В11,1% случаев температура, была субфебриль-ной, а в 10,0% была длительно нормальной, изредка давая небольшие повышения —до 37,1—37,3°. .Реакция оседания эритроцитов в 20,0% случаев была нормальной, в 80,0% случаев—ускоренной'. Лейкоцитоз обнаружен был только в 25,0% случаев, в 7,0% случаев наблюдалась лейкопения; у остальных больных количество лейкоцитов было нормальным. В 90.0%, случаев отмечалась анемия, причем в 13,0% она была значительно выражена. Чаще, чем обычно, встречался диффузный гломерулонефрит (15,0%). Очаговый нефрит был отмечен в 31,0%. Иногда симптомы диффузного гломерулонефрита настолько преобладали в клинической картине, что больных длительное время трактовали, как ничеч.ных. Обычно у таких больных имелись выраженные явления почечной недостаточности. В подавляющем большинстве случаев отмечалась реакция со стороны рстикуло-эндетелиальной системы, выражавшаяся увеличением печени и селезенки. Наиболее частым осложнением при подостром септическом эндокардите была пневмония. Она имела место в 24,0% всех случаев,
Эмболия во внутренние органы с последующим инфарктом наблюдалась в 69,9% случаев. Чаще всего былп эмболии в почку (э0,0%), затем в селезенку (29,3%, мозг (16,0%), периферические артерии (4.5%].Инфаркты легких наблюдались в 18.2%. Обычно участки, подвергающиеся некрозу я связи с умболисй и инфарктом у больных подострым септическим эндокардитом, не склонны н абсцедированию. По материалам углубленной разработки историй болезни, исход эмболии в абсцесс действительно наблюдался в единичных случаях. Своеобразным и редким, хотя и описанным в литературе, осложнением является абсцесс селезенки с последующим вскрытием в брюшную полость.

Большинство больных подострым септическим эндокардитом выявлено через год и более после вступления в армию. У 76,9% больных подострый септический эндокардит возник на фойе старого ревматического порока. Это подчеркивает несомненную связь между подострым септическим и ревматическим эндокардитом. Если подострый септический эндокардит и не является клиническим вариантом ревматизма, как утверждают некоторые авторы, то наличие ревматического поражения клапанов, несомненно, создает предпосылки для развития язвенного септического эндокардита.
Вместе с тем следует отметить некоторое количество случаев, в которых подострый септический эндокардит развился при отсутствии старых видимых изменений со стороны клапанов. Что же касается необычных для довоенного времени явлений недостаточности кровообращения у части больных подострым септическим эндокардитом, то, ломимо приведенного иыгяе, нельзя исключить также влияние пенициллинотерапии, применявшейся в последние годы войны в лечебных учреждениях; купируя явлеиня сепсиса, она создавала предпосылки для ^большего проявления недостаточности кровообращения у этих больных.

Летальный исход при подостром септическом эндокардите в 66,7% случаев наступил в течение первых 4 месяцев от начала заболевания, причем в 40,0%—до 2 месяцев, нозже 4 месяцев от начала заболевания — в 33,3% случаев.
Относительно затяжной характер и тяжелое течение нодострого септического эндокардита обусловили необходимость эвакуации этих больных на более отдаленные атацы. Только 25,6% больных подострым септическим эндокардитом прошли один этао эвакуации; почти половина больпых прошла не меньше трех эталон. Следует отмстить, что среди больных, прошедших только один этап, значительная часть обратилась впервые за медининской помощью на отдаленных этапах эвакуации.
Диференциальная диагностика эндокардита, в частности, подострого септического эндокардита, даже в клинических условиях представляет некоторые трудности и требует продолжительного наблюдения. Естественно цозтому, что диагноз эндокардита окончательно устанавливали чаще па более отдаленных от передовой линии этапах эвакуации. Диагностические ошибки ари зддокардитс заключались в просмотре эндокардита при наличии порока сердца, в неправильном определенны формы эцдокарднта н изредка в диагносцировании таких заболеваний, как малярия, туберкулез, тиф вместо имевшегося эндокардита.

Анализ материалов углубленной разработки историй болезни показал, что заболеваемость ревматизмом среди личного состава действующее армни была ниже, чем среди населения в довоенные годы; не высока была и наклонность больных острым ревматизмом к. рецидивам.
Объясняется это, невидимому, изменением реактивности макроорганизма, изменением чувствительности его к стрептококковой инфекции в, наконец, уменьшением его способности к сенсибгтлизапши, т. е. к гиперер-гичесиой реакции. Последняя, являясь ведущим фактором <>. развитии ревматического процесса, зависит полностью от регулирующего влияния нервной системы и в первую очередь коры головного мозга.
Адаптация нервной системы к необычным, сложным условиям войны требовала известного времени.
Постепенное восстановление способности организма к сенсибилизации, с одной стороны, и нарастание вирулентности гемолитического стрептококка, чрезвычайно чувствительного к изменениям питательной среды а потому легко изменяющего свои биологические свойства, — с другом, можно думать, и явились факторами, объясняющими вспышку подострого-септического эндокардита в конпе войны и в послевоенные годы.

Клиническое течение различных форм острого ревматизма в действующей армии отличалось некоторым своеобразием. Так, нередко острый ревматизм, в том числе и суставная форма его, протекал е явлениями недостаточности кровообращения, подчас с общими отеками всего тела.
Это учащение случаев с явлениями сердечной недостаточности при остром ревматизме объясняется, повыдимому, не столько особенностями ревматического процесса в мышне сердца, сколько влиянием на весь организм и, в частности, на сер дне специфических факторов фронтовой обстановки (физическое переутомление, нервно-нсихическое перенапряжение и т. д.).
В остановке развития ревматического процесса и восстановлении трудоспособности и столь значительном проценте случаев большую роль, играла своевременная госпитализация больных острым ревматизмом в энергичное лечение их салинилатами.
Немалое значение имела правильная организация терапевтической помощи в действующей армии и высокая квалификация военных врачей-терапевтов, обеспечившая своевременное и правильное установление диагноза, а отсюда и своевременное и правильное лечение больных различными формами острого ревматизма.

Обращала на себя внимание и необычная для подострого септического эндокардита частота сердечной недостаточности. До введения пенициллинотерапии больные подострым септическим эндокардитом, пак пра вило, погибали в относительно короткий срок (от нескольких месяцев до 1,5в лет от начала заболевания), и недостаточность кровообращепия не успевала возникнуть. Смерть наступала обычно от интоксикации или различных осложнений, чаще всего от эмболии, прежде чем у больных развивались явления сердечной недостаточности. По материалам углубленной разработки историй болезни, сердечная недостаточность наблюдалась при подостром септическом эндокардите" в 79,0% случаев, т. е. у большинства больных, протекая обычно с. явлениями застоя в большом кругу кровообращения. Причиной этого, вероятнее всего, являлось физическое пере напря?кешге, способствующее развитию сердечной недостаточности даже при относительно небольшой давности пронесся в эндокарде. Начавшееся в конпе войны применение в лечебных учреждениях пенициллинотерапии нередко приводило к затиханию септического лропесеа. В результате этого клинические симптомы декомпенсированного порока сердца преобладали у этих больных над признаками подострого сепсиса. Недостаточность сердца в 48,9% была резко выражена (III степень) в 23,0% наблюдалась II степень недостаточности кровообращения, а недостаточность I степени — только в 2,5%; в таком л;е пропейте случаев имела место острая сердечная недостаточность.

Понижение способности организма к сенсибилизации стрептококком повело с первых лет войны к уменьшению заболеваемости ревматизмом, главным образом экссудати иными формами (ревматический полиартрит). В дальнейшем постепенное восстановление способности организма к сенсибилизации и нарастание вирулептпости микроорганизма имели своим следствием вспышку подострого септического эндокардита.
Клиническая картина подострого септического эндокардита в условиях действующей армии отличалась некоторыми особенностями. Как известно, весьма характерными для подострого септического эндокардита считаются: упорная субфебрильпая температура, поражение эндокар панон аорты, прогрессирующая анемия, увеличенная селезенка, эмболический очаговый гломерулонефрит и резко ускоренная реакция оседания эритроцитов.
По данным углубленной разработки историй болезни, воспалительный процесс при этом заболевании локализовался чаще всего одновременно на митральном и аортальном клапане; реже процесс ограничивался только-аортальными клапанами (в 1/4 случаев) в еще реже только митральными (1/6 случаев). В отличие от обычных представлений подострый септический эндокардит чаще наблюдался у лиц среднего и пожилого возраста: 42,0% этих больных были старше 40 лет.

В армии заболеваемость подострым септическим эндокардитом характеризуется по годам войны следующими данными.
Отметим при этом, что количество случаев подострого септического эндокардита от первого года к последнему возрастало, тогда как количество больных ревматическим эндокардитом оставалось почти без изменений. По данным мирного времени, среди гражданского населения (М. В. Черноруцкий и Я. П. Вишневская) подострый септический эндокардит встречался реже ревматического в 18 раз. Данные иллюстрируют значительное увеличение случаев подострого септического эндокардита в военные годы, особенно в третий и четвертый год.
Здесь, повидимому, играли роль различные факторы, прежде всего изменение реактивности макроорганизма. В отношении ряда патологических процессов (рапевой процесс, пневмонии и т. д.) было показано, что условия действующей армии вызывали изменения иммунобиологических свойств организма, его реактнвпости. Очевидно, последнее имело следствием, властности, изменение чувствительности к стрептококку. Кроме того, возможно, в связи с указанными условиями боевой обстановки изменились биологические свойства гемолитического стрептококка, как известно, чрезвычайно чувствительного к изменениям питательной среды.

С. Л. Гиляревский полагает, что при подостром септическом эндокардите имеют место два параллельных процесса — ревматизм и сепсис. По А. И. Абрикосову, главным в патогенезе подострого септического эндокардита является не присутствие зеленящего стрептококка, который нередко вызывает и другие формы эндокардита, а особое реактивное состояние организма. Поэтому многие исследователи включают подострый септический эндокардит в цепь ревматических изменений сердца. В. Т. Талая аев при подостром септическом эндокардите нередко находил в мышие сердца типичные ревматические гравуломы.
В действующей армии больные подострым септическим эндокардитом составили 4,9% но отношению ко всем группам ревматических заболеваний. По сравнению с ревматическим эндокардитом подострый септический эндокардит встречался в 2 1/2 раза реже. Статистика заболеваемости гражданского населения указывает па рост заболеваемости подострым септическим эндокардитом в последний год войны и послевоенные годы.

Подострый септический эндокардит занимает особое место среди эпдо-кардитов. Морфологически он относится к язвенно-бородавчатым формам эндокардита. Вследствие распада рыхлых тромбов и грануляций, образующихся на клапанах, для додострого септического эндокардита характерно образование эмболии в различных органах. При этом из крови больного передко удается высеять стрептококк (преимущественно зеленящий — Streptococcus vindans).
Единого взгляда на патогенез подострого септического эндокардита до настоящего времени нет. Существующие теории патогенеза этого заболевания можно разбить па две группы.
Согласно одной точке зрения, затяжной септический эндокардит — особое заболевание (Б. А. Черногубов, Е. М. Тареев, Н. А. Куршаков); вызывается оно специфическим возбудителем. Нередкое развитие этого заболевания у больных ревматизмом обусловлено тем, что сенсибилизированный инфекцией организм становится доступным для внедрения в него стрептококка и фиксация на клапанах сердца. Согласно другой точке зрения (Г. Ф. Ланг, Н. Д. Стражеско, М. В. Черноруцкий), подострый септический и ревматический эндокардит — это различные эволютивпые фазы единого ревматического процесса.